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荷爾蒙影響

另一關乎「人生而有不同性傾向」假設的研究範疇,是懷孕期荷爾蒙影響胎兒生理發展,繼而影響幼兒期男或女性的典型行為。為顧及倫理道德、也為實際操作之故,此範疇實驗在非人類的哺乳類動物身上進行,以其所得結果套用在人類個案上,自有其限制。此外,天生性別發展失調的孩童亦是實驗對象,可以考察基因與荷爾蒙異常對非典型性別身份及性傾向發展之影響。

一般相信,負責界分性別的多種荷爾蒙對胎兒有兩種影響,或是發揮組織效能(organizational effects)-對大腦網絡傳輸及感官造成永久改變,因此無可改變;或是有啟動效能(activating effects)-當孩子成長較後期才發生(青春期至成年)。[55]組織性荷爾蒙主宰胎兒眾機能(包括大腦)之結構,奠定基礎,讓身體在青春期時感應另一類荷爾蒙,而後者將「啟動」懷孕期內已「組織」之機制。

有說荷爾蒙環境反應最烈的時段在妊娠期。舉例,有指睪丸酮影響男嬰胎兒最烈時期,在妊娠期8至24周,然後是初生至三個月大這段期間。[56]在整個懷孕期內,雌激素由胎盤及母親的血液系統供應。[57]在動物身上所做研究顯示,各類荷爾蒙感應期各異,而且會互相影響,接受荷爾蒙的敏感度亦可能影響其效能。[58]單論性別分野,已是個很複雜的系統。

此範疇研究感興趣的荷爾蒙,是睪丸酮、二氫睪丸酮(睪丸酮代謝物,能力較睪丸酮更強)、雌二醇(可代謝成睪丸酮)、黃體酮,及皮質醇。一般認為荷爾蒙影響胎兒發展之正常情況如下:人類胎兒開始有性別,首先在性器官-發展成睪丸或卵巢,此過程主要由基因控制。性器官發展完成,就開始製造特定的荷爾蒙,決定外生殖器之發展。在這段妊娠期間,荷爾蒙會影響外觀及神經,睪丸釋出睪丸素促成男胎生殖器發展,亦影響神經發展;[59]而女胎因缺乏睪丸酮,就生出女陰。[60]若是睪丸素或雌激素失衡,或是某段妊娠期內缺乏這些荷爾蒙,都可能導致性別發展失調(基因或環境因素也會導致此問題)。

壓力也擔當一定角色,影響荷爾蒙形塑性腺、神經發展,及幼童期的性別典型行為。[61]皮質醇這種荷爾蒙,就與壓力相關。壓力可能源於母親,比如說,孕婦在懷孕期內受壓;但也可能源於感到受壓的胎兒。[62]有關性別發展失調的最廣泛研究,是先天性腎上腺增生症(congenital adrenal hyperplasia,下稱CAH),可使女嬰生男生殖器。[64]逾九成的CAH病例源於某組基因變異,該基因負責某種酶素之編碼,協助合成皮質醇。[65]基因出問題,令皮質醇過盛,部份轉變成男性荷爾蒙(主宰男胎性別發展的荷爾蒙)[66],令女嬰生出男生殖器,問題嚴重程度視乎基因缺憾大小。[67]某些嚴重病例,需要動手術修正女嬰外陰。此外亦會處方荷爾蒙治療,以緩和男性荷爾蒙生產過盛的問題。[68]因懷孕期間接觸高於平均水平男性荷爾蒙、而患CAH的女性,長大後是純粹異性戀者的比例,較沒患此症的女性少;嚴重病例與溫和病例之女性相較,前者是純粹異性戀者的比例也較小。[69]

同樣地,男胎也會因男性荷爾蒙感應不良導致性別發展失調,有此問題的男胎,其睪丸會正常分泌睪丸素,只是感應睪丸酮的機制失效,[70]致男嬰生出女陰;在這種情況下,家人通常把他當女孩養。病人內因性的睪丸酮化成雌激素,使他生出女性第二性徵。[71]這種問題,通常當青春期臨,病人卻並無適時來月經才發現。[72]病人通常寧願繼續以女兒身示人,性傾向亦與XX基因型的一般女性無異。[73]研究顯示,他們與XX基因型的一般女性一樣,純粹喜歡男性伴侶,甚至傾向更大。[74]

生為男性(XY基因型)但有性別發展失調問題,其他導因如:協助產生二氫睪丸酮的酶素不足,或其他先決荷爾蒙不走,以致男性荷爾蒙缺失。[75]病人出生時會現不同程度的雌雄同體,有些人會被家人當女孩養;但到青春期時生理現變化,這時候他得決定日後以男或女性身份過活。性別發展及精神病理學教授Peggy T. Cohen-Kettenis發現,此類病人而被當女孩養的,有39%至64%至青少年期或青成年期選擇回復男兒身;教授又說,「出生時外生殖器的雄性化程度,似乎不會令人有系統地轉變性別角色」。[76]

前述的雙生兒研究,或者可讓我們看母體荷爾蒙的影響,因為無論同卵或異卵雙生兒,在子宮內接觸母體的荷爾蒙都相約;但從此類研究可見,雙生兒同性戀同發率其實相對弱,可見懷孕期內荷爾蒙因素,即如遺傳因素,並非主宰性傾向的關鍵角色。也有其他研究嘗試證明荷爾蒙影響性別發展,但往往理據雜亂,發現的結果含糊。再者,考察荷爾蒙對性別發展影響的研究,有其方法學上之難,有人甚至嘗試透過量度隱微的分子基因變異,或是發展較後期的荷爾蒙失調情況,以間接推斷此立論。

舉例,研究員衡量妊娠期睪丸酮度數其方法之一,是量度第二指與第四指之比例,一般稱「2D : 4D比例」。有說妊娠期內接觸睪丸酮多少會影響此比例,接觸程度高者二指會較短(因此2D : 4D比例較低),諸如此類。[77]一項假設稱,男同性戀者的2D : 4D比例較高(較接近女性,有別於男異性戀者)。但另一項假設說法正好相反,認為男同性戀者在妊娠期內接觸睪丸酮導致過度雄性化,其2D : 4D比例低於男異性戀者。論到女同性戀的假設,有說她們也是因睪丸酮致過度雄性化(比例低,睪丸酮接觸強)。但好幾項研究比較同性戀與異性戀者2D : 4D比例發現,男女所得結果其實很混亂。

2000年一期《自然》雜誌(Nature)刊登一項研究發現,在加州採集720名成人的樣本中,女同性戀者右手的2D : 4D比例,明顯比女異性戀者更具男性特徵(比例較小),與男異性戀者相約。[78]研究也發現,男同性戀者與男異性戀者此比例無明顯差異。同年另一項研究從英國男同性戀者及男異性戀者取樣,但樣本顯然較小,據稱男同性戀者的2D : 4D比例較低(更具男性特徵)。 [79]2003年一項研究在倫敦取樣,亦發現男同性戀者此比例較男異性戀者低;[80]惟另兩項研究從加州及德州取樣,則顯示男同性戀者此比例較高。[81]

2003年一項雙生兒研究,比較七對同性戀非同發的(即只其中一人是同性戀者)同卵雙生姊妹,及五對同性戀同發的(二人皆是同性戀者)同卵雙生姊妹,在非同發的雙生姊妹中,同性戀者的2D : 4D比例明顯較其姊妹低,同發姊妹此比例則無差異。作者將結果詮釋為,「2D : 4D比例低,是因妊娠環境差異所致」。[83]最後,2005年一項同類研究取樣自澳洲,包括95名男同性戀者及79名男異性戀者,發現兩者比例無明顯差別。[84]是項研究作者評論幾個2D : 4D比例研究說,「需要更多數據才能確定,在控制種族變數的情況下,究竟2D : 4D比例與男人性傾向是否有關」。[85]

不少研究探討妊娠期荷爾蒙對行為及大腦結構影響,但主要來自對非人類靈長類動物研究;然而,仍有若干對性別發展失調病人之研究提供不少創見。因為荷爾蒙影響,主要在胎兒發展期內感應時間的時段內發生,因此,當病徵現於身體時,可以假設較早期、關乎時間的荷爾蒙模式發揮組織影響力,而導引神經發展;而這些影響力,可能涉及神經物理接觸,及神經化學感應。

1983年,Gunter Dörner等做一項研究,探究懷孕母親受壓,與孩子的性別身份可有關聯。研究員訪問200名男子,母親懷他們的時候可能經歷大事受壓,[86]當中不少發生在二戰時期。[86]結果顯示,稱母親在懷他們期間經受溫和至嚴重程度壓力者,有65%是同性戀者,25%雙性戀者,10%異性戀者(按金賽量表定義性傾向)。但較近期的研究顯示,兩者關係沒小很多,或完全沒有重要的關係。[87]2002年一項前瞻性研究,探討同性戀傾向與第四至九個月妊娠期內母親受壓之關係,Hines等發現,母親稱懷孕期內受壓,與她們42個月大的女兒出現男性典型行為「只有些微關係」,並與兒子出現女性典型行為「沒有關係」。[88]

總言之,某幾種形式的妊娠期荷爾蒙接觸,尤其女性CAH患者,確與性傾向差異相關,但其他因素也會影響這種接觸後來對生理及心理之影響。按部份病例,導致性別發展失調的荷爾蒙環境,確可能令部份人發展出非異性戀傾向,但不足以解釋同性戀愛慕心、慾望與行為之大多數案例。